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饮食和癌症之间的关键因素

2016/05/04 发布:互联网

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国奥克兰儿童医院研究所(CHORI)的一个研究小组发现,一类被称为鞘脂(sphingolipids)的脂质,可能是饮食、炎症和癌症之间关系的一个重要环节。相关研究结果发表在本周的《临床调查杂志》(Journal of Clinical Investigation)。在研究中,Julie Saba博士和他的研究小组提供证据表明,一种称为鞘氨醇-1-磷酸(S1P)的鞘脂代谢物——存在于哺乳动物食品,也可由正常人体细胞产生——可能会导致结肠炎症、炎症性肠病(IBD)和炎症相关的结肠癌,而大豆和植物型鞘脂(称为sphingadienes),可以预防这些疾病。



    炎症和癌症之间的关系已经被确认了超过一百年。这种关系在结肠癌的发生中尤为明显,因为IBD患者比普通人有更高的结肠癌发病率。有越来越多的证据表明,炎症可导致早期的致癌作用,即在细胞转化的过程中,在这个过程中,细胞获得了肿瘤特征的许多方面。随着国家工业化,IBD和结肠癌发病率有所上升,表明饮食和营养的变化,会导致结肠炎和结肠炎相关的结肠癌。

    生物活性的鞘脂,通过它们调节程序性细胞死亡通路、应激反应、免疫力和炎症的能力,在致癌作用中发挥基础作用。鞘脂代谢的影响,在结肠癌中尤其息息相关,因为肠上皮暴露于膳食鞘脂分解生成的鞘脂代谢物。S1P,哺乳动物鞘脂的最终分解产物,是一种促炎症信号脂质,可促进细胞生长和癌变。在恶性转化和结肠癌进展过程中,遗传变化出现在肠组织中,包括生成S1P的酶增加和S1P裂解酶(SPL,催化S1P降解)降低。这些变化可导致肠黏膜中的S1P积累。

    为了探讨S1P积累对炎症和肿瘤发生的影响,研究人员制备了一种小鼠模型,其肠道组织中缺乏SPL。然后,他们用一种化学诱导的结肠炎相关肠癌模型,表征其响应。与对照组小鼠相比,突变小鼠表现出更多的炎症和更高的肿瘤发生率。利用小鼠和细胞培养实验相结合,科学家们发现了一连串的S1P下游步骤,最终这导致两个肿瘤抑制蛋白质的沉默,这两个蛋白质的功能是防止肿瘤的形成。

    与S1P的促癌作用形成对照,研究人员表明,当给小鼠喂食大豆或植物型鞘脂(称为sphingadienes)时,它们不能被代谢为S1P,反而通过增加肠道组织中的SPL水平,增强S1P的代谢。此外,用sphingadiene治疗小鼠,可减少炎症、IBD症状和肿瘤发生率。最后,研究人员表明,与对照组相比,在IBD患者的结肠中S1P相关基因表达增加。


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    研究表明,虽然哺乳动物的鞘脂可能促进炎症及癌变,但是植物/大豆鞘脂不能被转换成S1P,是抗炎性的,可降低几种癌症信号通路的活性。数据表明,膳食鞘脂,根据它们能否被代谢成S1P,可能增强或抑制结肠癌的发生。

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