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HPV是怎么致癌的

  我们无法知道是什么时候感染上了HPV,也无法知道HPV什么时候引起细胞的病变,只能是观望和等待,这种煎熬对HPV感染的女性是痛苦而又无奈的。但至少我们可以看看HPV是如何把自身DNA组装到人体细胞的DNA上而引起细胞病变导致宫颈癌前病变及宫颈癌的。

  高危HPV有两个重要的癌基因,分别为E6和E7。

  “E”是表示这两个基因在HPV生命周期的早期就有表达,这两个基因的产物通过改变宿主细胞的新陈代谢从而创造有利于肿瘤发展的环境。

  一边E6会结合到P53蛋白,造成P53蛋白的降解,这种靶向降解可以阻止受感染的宿主上皮细胞的凋亡,同时端粒酶也被***,进一步加强致癌进程。

  另一边,E7蛋白通过结合到视网膜母细胞瘤蛋白抑制其功能,扰乱细胞周期,从而产生与E6类似的细胞新陈代谢效果。

  宫颈低度病变时,HPV是以游离形式存在的,在高度病变或者宫颈癌时,HPV更有可能整合到宿主细胞的染色体中,HPV DNA整合到宿主DNA中,使细胞增殖像吃了炫迈一样根本停不下来,恶性肿瘤的风险增加。

  不过,HPV感染不像泌尿生殖感染会立即出现像瘙痒,烧灼感,阴道分泌物这样的临床症状,而且,我们伟大的自身免疫系统也不是吃素的,它会自主清除这些病毒,使大多数感染了HPV的人不会出现临床症状或者发展成临床疾病。

  一项持续10年、征集了20000妇女的前瞻性研究发现,HPV阳性的妇女中有7%的人最终发展成CIN3或者宫颈癌。因此,只有少部分的HPV感染者最终会发展成癌症。长嘘一口气。

  从最初感染HPV到CIN 2/3的时间,不同研究出来的结果都不太一致,Winer等人跟踪的一项研究显示,初始感染了HPV16或18的妇女有将近27%在36个月里面进展成CIN2/3;

  因此,只有自身强大,免疫功能正常,保持细胞的完整性,才能抵御外来病毒入侵。

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