脑膜瘤术后为什么会并发脑梗死?

来源:互联网 时间:2017/03/28 15:00 阅读:543
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  神经外科开颅术后合并脑梗死是一种严重的并发症,它直接关系到手术的成败及患者的预后。依据病理变化可分为出血性脑梗死和缺血性脑梗死两大类,它的临床表现与脑梗死的区域、大小和部位有关,通过CT扫描和MRI可获得明确诊断。术后脑梗塞发生较常见的原因有以下几点。

  一、血液流变学的改变:术后使用脱水剂、限制液体人量、患者禁食或因胃纳差导致摄人量不足,严重时出现脱水状态,引起血液浓缩,红细胞压积和血液黏度升高,术后脑水肿致脑内静脉压力升高,如果不能及时的提高脑的灌注压则很容易促使脑梗死的形成。

  二、高血压动脉粥样硬化:高血压和动脉粥样硬化是脑梗死较重要的独立危险因素之一,这一论点已被普遍承认,动脉粥样硬化的血管内膜粗糙,粥样斑块形成,因血管内粥样斑块及内皮细胞黏附物脱落,导致梗死的发生。

  三、血管损伤:脑血管的直接损伤及细小血管(特别是脑深穿通动脉)的损伤,常引起相应区域的脑梗塞。

  四、术中低血压:术中失血过多或行控制性低血压导致脑灌注压的降低,血流缓慢而发生脑组织缺血缺氧,如不能及时纠正,则导致脑梗塞的发生。

  由于脑组织对缺血缺氧耐受能力差,缺血可迅速引起脑功能紊乱和脑组织的破坏,并出现脑电图异常和意识障碍。脑梗死后会发生脑水肿,脑缺血引起的脑水肿与血脑屏障破坏引起的脑水肿不同,首先是细胞毒性水肿,而后发展成血管源性水肿。脑缺血影响细胞膜的离子泵功能,造成钾离子逸出细胞外,钠、钙离子进入细胞内,细胞的完整性受到破坏,脑水肿可引起颅内压增高,影响脑的微循环血流,进一步加重脑缺血。

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