病毒性肝炎是如何诱发肝癌的

　　病毒性肝炎是诱发肝癌的较主要致病因素，下面让我们来看看乙肝和丙肝是如何诱发癌基因，导致肝癌癌变的。

　　◆乙肝病毒导致肝癌的机理

　　◇研究发现，HBVDNA整合到人肝细胞DNA中可致癌变，整合在HBV感染的早期阶段发生，整合过程会引起细胞DNA缺失、染色体的重排、整合的靶序列和染色体部位发生插入和缺失变异。整合的较重要效应可能是发生诱变，促发肝细胞癌的发生。

　　◇肝癌可能与肝细胞的炎症坏死和再生有关。肝炎病毒感染导致肝脏损伤后伴有持续的肝细胞增殖，细胞增殖加速，可引起一系列获得性DNA异常，进而抑制凋亡，促进肝细胞恶性转化，同时细胞增殖加速也容易使DNA 突变得以保留并迅速克隆性扩张，较后导致肝癌的发生。

　　◇HBV的X基因在肝癌的发生中起重要作用，它之所以被称为x是因为它的功能目前还不确定，近年的研究表明，该基因是肝炎病毒的转录因子，可调节许多宿主和病毒的基因，其产物具有强烈的反式激活活性和抑制抗癌基因P53的功能。

　　◇老年肝细胞癌（HCC）的研究发现，表面抗原转阴性，血清免疫性抗体出现后仍可以发生HCC，其机制有待进一步深入研究。

　　◆丙肝病毒导致肝癌的机理

　　◇HCV 核心蛋白在体外有致癌作用。核心蛋白可以调节基因转录及宿主细胞的增生和凋亡。在转基因鼠模型,丙肝病毒核心蛋白可诱发肝腺瘤。

　　◇丙肝发生癌变，均有肝硬化的基础HCV通过引起肝硬化，造成肝细胞异型增生而间接导致HCC。

　　◇肝癌的机制，也可能与HCV序列变异逃避免疫识别而获得持续感染有关。与HBV 不同，HCV 是一典型的RNA 病毒，未发现其基因组或片断可整合入人肝细胞。

　　◇同时感染HBV与HCV对HCC的发生可能有协同作用。在分子机制上，HCV有抑制HBV复制和释放的作用，而HBV的复制也能抑制HCV的复制，可能的解释是HBV，HCV作用于致癌过程的不同阶段，HBV启动致癌过程，而HCV则促进该过程的发展。

　　预防肝癌首先要防治病毒性肝炎，乙肝发生发展的预防措施主要为防止母婴传播，预防手术或血液传播，接种乙肝疫苗；慢性肝炎的早期抗病毒治疗及预防肝硬化很重要，可以减少肝硬化及肝癌的发生率。丙型肝炎现阶段没有疫苗，故需防止母婴传播、预防针刺注射、输血、手术污染及性传播等丙型肝炎感染途径；对于慢性丙型肝炎，早期予干扰素及利巴韦林抗病毒及预防肝硬化治疗尤为重要控制乙肝和丙肝的病情，是预防的重要方法之一。

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