胖子不瘦原因竟是……

经常说你傻的人，不会嫌弃你傻；经常说你笨的人，不会在意你笨；经常说你丑的人，不会介意你丑；经常说你胖的人……你就削他，往死削，臭不要脸的，吃你家大米了？

有人喝凉水都长肉，有人怎么吃都不胖。有的人稍微不注意就一下子增加了很多斤，有些人吃再多睡在多就算偶然长了几斤，只要几个通宵就回来了，是不是觉得很不公平？人们往往以为，肥胖者好吃怠动，也就是说嘴馋能吃，活动少运动少，是不是真的这样呢？

相同的身高同样的进食量，有人发胖有人不胖，同样的家庭环境，同样的工作强度及活动强度，但是有人消瘦却有人肥胖，这究竟是什么原因呢？可以说，一个人的肥胖固然与饮食、运动、生活习惯有极其密切的关系，但肥胖体质却与家族遗传有关，有的人天生就是易胖体质，有人天生就是易瘦体质。

肥胖的遗传基因是什么呢？科学家经过大量研究，在老鼠身上找到了“肥胖基因”，它可以在脂肪细胞里合成瘦素，用来调节食欲。如果破坏了这一基因，老鼠就会变得肥头大耳。在人类的肥胖中，还没有发现肥胖基因有异常，但发现绝大多数肥胖者都有瘦素的水平增高，一些重度肥胖者瘦素的结构还有所改变，所以推测瘦素受体对瘦素不起反应，就像胰岛素抵抗一样，存在着瘦素抵抗，从而造成肥胖。

肥胖的遗传机制很复杂，往往是多个基因相互作用的结果，心理、社会、神经、内分泌等各方面都会对脂肪层内部结构产生影响。同样的进食量在不同人体所产生的代谢效应各有不同，这涉及到食物的消化、吸收、能量转换的个体差异，同样的运动量在不同的人体中所消耗的能量也不同，不同人对营养物质的利用率也不同。

《中国科学院之声》刊载的一篇国外研究成果显示，调控肥胖（主要是脂肪燃烧）的基因是IRX3 和IRX5。这两个基因能直接调节人体的“产热机制”，从而决定过多摄入的热量去向——消耗还是存储。

这项研究来自美国麻省理工学院和哈佛大学的科学家们，他们发现每个人都有这两个基因，该研究有三个重要的新成果：

首先，组成这两个基因的众多核苷酸中，只要有一个核苷酸的差异就能决定“胖”或“瘦”。如果基因中含有胞嘧啶，就是胖基因，含有胸腺嘧啶，那就 是瘦基因。科学家可以任意切换这两个基因中的任何一个核苷酸来人工定向干扰，制成“胖”或是“瘦”基因，从而得到胖或瘦的小鼠模型。换言之，含有胸腺嘧啶 的瘦基因小鼠可以不忌口而不发胖，而含有胞嘧啶胖基因的小鼠“喂水”都长胖。

第二，在人体脂肪细胞的实验中发现，这两个基因直接作用于成人的“白色”脂肪细胞内的产热机制，以决定体内脂肪细胞的大小、多少和肥胖的程度。

第三，这两个基因不必通过大脑，直接调节白色脂肪细胞的产热机制。也就是直接指挥白色脂肪细胞内的产热机制，要么燃烧脂肪，要么存储脂肪备用（长胖）。

数据显示，遗传决定了你是否肥胖70%的概率。但是，如果一切都是基因决定，“喝水都胖”的人是否应该放弃减肥？当然不是，只要管住嘴，迈开腿，依旧可以“我的身材我做主”！