医药前沿|李红良团队在Hepatology国际肝病揭示泛素化过程可加重肝炎和纤维化
来源：医生在线
时间：2019/11/07 11:04
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细胞凋亡信号调节激酶1（ASK1）的活跃是非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展的关键驱动力，并且代表了NASH治疗的有吸引力的治疗靶标。然而，在NASH发病机制中ASK1活跃的分子和细胞机制仍未完全了解。近期，武汉大学李红良团队在Hepatology上在线发表了题为“HepatocyteTRAF6AggravatesHepaticInflammationandFibrosisbyPromotingLys6‐LinkedPolyubiquitinationofASK1”的研究论文。该研究表明，TRAF6对ASK1的Lys6-连接多聚泛素化代表了肝细胞中ASK1活化的新机制，并且是NASH中促炎和促纤维化反应的关键驱动力。因此，抑制ASK1的Lys6-连接的多泛素化可以作为NASH治疗的潜在治疗靶标；
肝缺血再灌注(IR)损伤是肝脏手术或移植后肝功能异常和衰竭的主要原因，缺乏有效的治疗策略。
细胞凋亡信号调节激酶1（ASK1）的活跃是非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展的关键驱动力，并且代表了NASH治疗的有吸引力的治疗靶标。然而，在NASH发病机制中ASK1活跃的分子和细胞机制仍未完全了解。
这些结果表明，TRAF6对ASK1的Lys6-连接多聚泛素化代表了肝细胞中ASK1活化的新机制，并且是NASH中促炎和促纤维化反应的关键驱动力。因此，抑制ASK1的Lys6-连接的多泛素化可以作为NASH治疗的潜在治疗靶标。
肝缺血再灌注(IR)损伤是肝脏手术或移植后肝功能异常和衰竭的主要原因，缺乏有效的治疗策略。
细胞凋亡信号调节激酶1（ASK1）的活跃是非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展的关键驱动力，并且代表了NASH治疗的有吸引力的治疗靶标。然而，在NASH发病机制中ASK1活跃的分子和细胞机制仍未完全了解。
在这项研究中，表明肝细胞中过度活化的ASK1是通过促进肝细胞衍生因子的产生而活跃肝星状细胞（HSC）的有效诱导物。之前的系列研究表明，泛素化系统在NASH进展期间调节ASK1活性中起关键作用。
这些结果表明，TRAF6对ASK1的Lys6-连接多聚泛素化代表了肝细胞中ASK1活化的新机制，并且是NASH中促炎和促纤维化反应的关键驱动力。因此，抑制ASK1的Lys6-连接的多泛素化可以作为NASH治疗的潜在治疗靶标。
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