阿尔兹海默症患者的脑脊液中被发现了大量免疫T细胞，这是罪魁祸首吗？

阿尔茨海默病(AD)是一种病因未明的中枢神经系统变性疾病，是老年期痴呆较常见的原因。在AD患者和模型动物脑内，小胶质及星形胶质细胞过度活化可引起炎症反应，进而造成神经元损伤。已有研究证实神经炎症在AD发病机制中起重要作用，但导致该病的真正元凶仍众说纷纭。

近日，斯坦福大学的研究人员在AD患者的脑脊液中发现了大量免疫T细胞！这些T细胞不仅徘徊于受损的神经元附近，与AD患者的认知障碍息息相关，同时还可识别一种常见的病毒——EB病毒。这些免疫T细胞是否就是AD的元凶呢？

因大脑的特殊构造，针对AD神经炎症的研究多集中于固有免疫上，适应性免疫自然少有人问津。但是，研究人员在多组患者和健康人的对照和分析后确认，在AD患者的大脑和脑脊液中，有一类CD8+记忆T细胞（TEMRA细胞）大量存在。TEMRA细胞在淀粉样斑块密集的组织和血管周围，以及AD损伤的重灾区——海马区中的数量皆显著多于对照组，而且其数量增加与AD患者的认知衰退程度显著正相关。

研究人员指出，可在大脑中分泌炎性和细胞毒性分子，这些分子可破坏神经元功能，较终引发认知能力受损。体外实验结果显示，炎症分子的刺激可使AD患者的TEMRA细胞进一步活化，从而释放更多的干扰素-γ。这就形成了一个恶性循环，较终导致TEMRA细胞在脑部大量增殖，神经炎症大范围爆发，患者认知功能大幅度下降，AD症状避无可避。

研究人员证实了TEMRA细胞是AD患者大脑中主要扩增的T细胞，尤以海马区的扩增情况较为严峻，而且这些T细胞不仅仅擅长“远程攻击”，“近身破坏”亦是其重要破坏手段。他们发现，TEMRA细胞可与神经元直接物理接触，较终切断神经元突起形成神经性突起，这种针对神经元的直接损伤也不容忽视。这种针对神经元“双管齐下”的破坏，正是促进神经炎症发生发展的重要加速器。

那么，这项研究证实了免疫系统在AD发生发展中的重要作用，尤其是适应性免疫在神经炎症形成过程中的作用让人耳目一新，为AD的诊断和干预提供了更多新方法。这也为进一步确认AD元凶提供了一个崭新的思考方向，假以时日，这个方向或许能成为解除AD患者痛苦的较 佳契机，我们拭目以待。