研究揭示LMO2在淋巴癌中的用途
美国迈阿密大学的IzidoreS.Lossos和RamiroE.Verdun研究团队合作发现,LMO2对DLBCL中PARP的抑制作用具有合成致死率。2019年8月22日,国际知名学术期刊《癌细胞》在线发表了这一成果。
研究人员发现,表达LMO2蛋白的弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)在HR介导的DSB修复中功能缺陷。在机制上,在修复期间LMO2通过与53BP1相互作用来抑制BRCA1向DSB的招募。与BRCA1缺陷细胞类似,LMO2阳性DLBCL和T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞对聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)抑制剂表现出高度敏感性。此外,化疗和PARP抑制剂协同抑制LMO2阳性肿瘤的生长。总之,这些结果揭示了LMO2的表达能够预测HR缺乏以及PARP抑制剂在DLBCL和T-ALL中的潜在治疗用途。
研究人员表示,DNA双链断裂(DSB)修复机制的缺陷已被广泛用于治疗不同的恶性肿瘤,包括同源重组(HR)缺陷的乳腺癌和卵巢癌。
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