研究发现:NLRP3炎性小体的乙酰化开关可调节慢性炎症和糖尿病

来源:互联网 时间:2020/02/21 13:10 阅读:318
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在2020年2月6日的《细胞—代谢》上,在线发表了由美国加州大学伯克利分校DanicaChen研究组研究发现NLRP3炎性小体的乙酰化开关调节衰老相关的慢性炎症和胰岛素抵抗一成果。  

研究表示NLRP3是一种模式识别受体,在巨噬细胞中被乙酰化修饰,并被SIRT2(NAD+依赖性脱乙酰基酶和代谢传感器)脱乙酰化。他们已经开发了一种基于细胞的系统,该系统可以模拟与衰老相关的炎症,这是一种被定义的共培养系统,可以模拟炎症环境对衰老过程新陈代谢组织中胰岛素抵抗效应,以及衰老小鼠模型。

并证明SIRT2和NLRP3脱乙酰化可以预防并且可以对与衰老相关的炎症和胰岛素抵抗进行逆转。这些结果确定了NLRP3炎症小体的乙酰化开关失调是衰老相关慢性炎症的起源,并突出了衰老相关的慢性炎症和胰岛素抵抗的可逆性。据了解有充分的文献证明,衰老速度可以被减缓,但是衰老相关的条件可以被逆转到何种程度尚不清楚。免疫和新陈代谢的界面如何影响糖尿病流行基本未知。 

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