怎样才能治好晚期肺癌？为什么靶向药无法治好晚期肺癌？
来源：医生在线
时间：2021/02/22 16:35
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据统计，近八成肺癌患者发现时已是晚期。诊断偏晚，是肺癌患者整体生存率不高的重要原因之。那么怎样才能治好晚期肺癌？
能不能战胜肺癌，一靠运气，二靠资金，三靠努力。
关系到患者生存的第 一要素，是所谓的“幸运”。医学这么严肃的问题，用运气两字来表达确实不妥，但却很难找到其它更合适的词来形容：因为患者在发现肺癌的时候，处在早期还是晚期，中晚期患者有没有合适的基因突变（关系到能不能有效的靶向药物），有没有较高的PD1表达（关系到免疫治疗起效的概率），这都与治疗是否有效息息相关。
其次，对于肺癌富人在总体生存率上是比普通人更高的，虽然很不愿提及这一点，但却是个事实。肺癌科学在这个世纪已经得到了很多发展，每年都有新药出现，但越是新药越昂贵，进了医保的靶向药和免疫药物一年的费用也要在几万到十万，如未进医保动辄则要数十万；而免疫细胞治疗一年两百万，出国治疗更是上不封顶。有充足的资金，才能获得更多希望。
面对肺癌的努力，一是要患者本身保持良好的心态和坚持；二是考验在有需要的时候，家属是否有能力去获取新的药物和方案
为什么靶向药无法治好晚期肺癌？
我们所说的靶向治疗通常指的是分子靶向药物治疗，这种治疗方法之所以被广泛运用是因为它是以肿瘤细胞的特征性改变作为靶点，在发挥抗肿瘤效应的同时减少对正常细胞的影响，具备针对性、目的性。FDA批准的抗肿瘤药物大致可分为三类：细胞毒性药物、至少通过部分靶向蛋白具有广泛的细胞毒性药物（如蛋白酶体抑制剂）、具有明确蛋白靶标的药物。近年来，基于“组学”数据来识别癌症驱动因素的系统性努力极大地促进了第三类药物数量的增长，也就是我们所要讨论的靶向治疗药物。
以非小细胞肺癌靶向药物为例，从2002年第 一代EGFR-TKI上市至今，EGFR-TKI已经发展到了第三代。短短十几年的时间，就迭代到了第三代，这与前两代的耐药性问题密不可分。研究发现，大多数患者在接受EGFR-TKI（表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂）治疗后的8~14个月就会出现耐药。在这么短的时间内，靶向药物就会出现耐药，这与前面我们介绍过的癌症发病机制息息相关。
个体的癌细胞之间不是复制粘贴模式完全相同的分裂增殖，而是在基因突变的基础上，又出现了更多促进其分裂增殖的基因突变，在这种恶性循环的背景下，加入靶向药物，无疑是对癌细胞的一种筛选。在分裂过程中恰巧具有耐药基因突变的那些癌细胞，在靶向药物的作用下，反而能存活下来，继续分裂。
关系到患者生存的第 一要素，是所谓的“幸运”。医学这么严肃的问题，用运气两字来表达确实不妥，但却很难找到其它更合适的词来形容：因为患者在发现肺癌的时候，处在早期还是晚期，中晚期患者有没有合适的基因突变（关系到能不能有效的靶向药物），有没有较高的PD1表达（关系到免疫治疗起效的概率），这都与治疗是否有效息息相关。
其次，对于肺癌富人在总体生存率上是比普通人更高的，虽然很不愿提及这一点，但却是个事实。肺癌科学在这个世纪已经得到了很多发展，每年都有新药出现，但越是新药越昂贵，进了医保的靶向药和免疫药物一年的费用也要在几万到十万，如未进医保动辄则要数十万；而免疫细胞治疗一年两百万，出国治疗更是上不封顶。有充足的资金，才能获得更多希望。
面对肺癌的努力，一是要患者本身保持良好的心态和坚持；二是考验在有需要的时候，家属是否有能力去获取新的药物和方案
为什么靶向药无法治好晚期肺癌？
我们所说的靶向治疗通常指的是分子靶向药物治疗，这种治疗方法之所以被广泛运用是因为它是以肿瘤细胞的特征性改变作为靶点，在发挥抗肿瘤效应的同时减少对正常细胞的影响，具备针对性、目的性。FDA批准的抗肿瘤药物大致可分为三类：细胞毒性药物、至少通过部分靶向蛋白具有广泛的细胞毒性药物（如蛋白酶体抑制剂）、具有明确蛋白靶标的药物。近年来，基于“组学”数据来识别癌症驱动因素的系统性努力极大地促进了第三类药物数量的增长，也就是我们所要讨论的靶向治疗药物。
以非小细胞肺癌靶向药物为例，从2002年第 一代EGFR-TKI上市至今，EGFR-TKI已经发展到了第三代。短短十几年的时间，就迭代到了第三代，这与前两代的耐药性问题密不可分。研究发现，大多数患者在接受EGFR-TKI（表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂）治疗后的8~14个月就会出现耐药。在这么短的时间内，靶向药物就会出现耐药，这与前面我们介绍过的癌症发病机制息息相关。
个体的癌细胞之间不是复制粘贴模式完全相同的分裂增殖，而是在基因突变的基础上，又出现了更多促进其分裂增殖的基因突变，在这种恶性循环的背景下，加入靶向药物，无疑是对癌细胞的一种筛选。在分裂过程中恰巧具有耐药基因突变的那些癌细胞，在靶向药物的作用下，反而能存活下来，继续分裂。
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