Phenoptics多色免疫荧光能够示踪CAR-T实体瘤治疗中的免疫微环境吗？
来源：医生在线
时间：2021/02/20 16:53
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在医学上，癌（cancer）是指起源于上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中常见的一类。相对应的，起源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。
乳腺癌的病因尚不清楚，到目前为止科学家还未找到乳腺癌的确切致癌原因，但已经发现诸多与乳腺癌CAR-T疗法在血液病治疗上效果惊人，其在实体瘤方面的治疗效果也备受关注。然而，目前CAR-T治疗方案在上皮恶性肿瘤方面的效果有限，主要受阻于靶向肿瘤相关抗原受ROR1的CAR-T细胞难以浸润肿瘤。近日，《Cancer Cell》上发表了题为《Immunogenic Chemotherapy Enhances Recruitment of CAR-T Cells to Lung Tumors and Improves Antitumor Efficacy when Combined with Checkpoint Blockade》的研究。研究团队试图建立一个忠实地模拟肿瘤发展和肿瘤微环境(TME)发生的恶性上皮肿瘤模型，以指导临床策略，提高CAR-T细胞在实体肿瘤中的疗效。
Srivastava等人证明，在CAR-T细胞输注之前，将奥沙利铂加入到淋巴衰竭的方案，可激 活肺肿瘤巨噬细胞产生T细胞招募趋化因子。从而改善了CAR-T细胞的浸润、肿瘤重塑和对免疫检查点抑制的反应，为提高CAR-T细胞在临床中的疗效提供了一种新的策略。
在研究过程中，作者使用了一个模拟非小细胞肺癌起始、进展和治疗反应的GEM模型，证明了CAR-T细胞向肿瘤的迁移可以通过Ox/Cy化疗前治疗得到改善，并且当结合抗PD-L1免疫抑制时，该方案可以提高生存率。从机制上讲，Ox/Cy激 活多种促炎通路，包括在TME中多种细胞类型的T细胞招募趋化因子的表达，这有助于部分依赖于CCR5和CXCR6表达的CAR-T细胞向肿瘤的初始招募。CAR-T细胞浸润产生IFN-γ并重塑肿瘤微环境（TME），以激 活表达CXCR3配体CXCL9和CXCL10的M1巨噬细胞，启动一个正反馈回路，进一步支持CXCR3依赖的CAR-T细胞向肿瘤募集。
所有的这些治疗，如果确实是必须的，必要的。也只有咬牙挺过去，因为生命是珍贵的，多一份治疗机会，多一些生存的时间，也只有咬牙挺过去，因为生命是珍贵的，多一份治疗机会，多一些生存的时间
Srivastava等人证明，在CAR-T细胞输注之前，将奥沙利铂加入到淋巴衰竭的方案，可激 活肺肿瘤巨噬细胞产生T细胞招募趋化因子。从而改善了CAR-T细胞的浸润、肿瘤重塑和对免疫检查点抑制的反应，为提高CAR-T细胞在临床中的疗效提供了一种新的策略。
在研究过程中，作者使用了一个模拟非小细胞肺癌起始、进展和治疗反应的GEM模型，证明了CAR-T细胞向肿瘤的迁移可以通过Ox/Cy化疗前治疗得到改善，并且当结合抗PD-L1免疫抑制时，该方案可以提高生存率。从机制上讲，Ox/Cy激 活多种促炎通路，包括在TME中多种细胞类型的T细胞招募趋化因子的表达，这有助于部分依赖于CCR5和CXCR6表达的CAR-T细胞向肿瘤的初始招募。CAR-T细胞浸润产生IFN-γ并重塑肿瘤微环境（TME），以激 活表达CXCR3配体CXCL9和CXCL10的M1巨噬细胞，启动一个正反馈回路，进一步支持CXCR3依赖的CAR-T细胞向肿瘤募集。
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