为什么不能把正常细胞替换成癌细胞来实现某种意义上的永生？为什么永生是不被允许的？
来源：医生在线
时间：2021/03/09 17:05
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如果有技术将癌细胞控制，或者说将癌细胞无限繁殖的基因提取与人类正常基因结合或者进行基因重组，那么人类是不是可以利用癌细胞来实现永生？为什么不行？
事实上,我们需要的不是不死的细胞,而是源源不断的替换细胞。
对于生物体来说,分化比增殖更重要。这是癌细胞的巨大问题。分化和增殖有啥区别?非常不严谨
的解释,分化是变形,增殖是复制。
楼上已经说了,我们普通细胞会形成组织,比如心肝肺。但是癌细胞不会这么做,他们只会一坨一
坨的长。
所以终你会成为一个肉球。
当然提到的想法可以用另-种方式实现,就是干 细胞
干 细胞跟癌细胞一样,无限增殖,不断分化(组织干 细胞只能分化组织)。
只要有一种方式可以一直让人体的干细胞持续激 活并且有序替代体内组织，人就会长生不死。
就像一一个破船,你不断的换零件,后这个船将一直持续到永 久。
不过,目前的研究前沿依然是IPS,还是在山中伸弥的基础上修修补补。可能在可以预见的未来,更
换器官可以OK,全局性,难以实现
以上属于幻想,至少目前组织衰老无法控制,各种氧化损伤基本上会让机体走向器官衰竭。虽然有
各种新发现的蛋白基因什么sirt7巴拉巴拉的,但是无法全系统性的处理。
肿瘤细胞从发生到转移，整个过程当然不是可以随随便便在光天化日下进行的，他们也有天敌的追杀，那就是免疫系统。打个不恰当的比方，免疫系统在人体就想巡逻队一样，一旦发现异己，即刻绞杀。肿瘤免疫学的一种主流观点认为，肿瘤细胞有能力逃避免疫系统的监控和追捕。
养过肿瘤细胞的研究者都知道，很多肿瘤细胞系都是永生(immortality)的，正常条件下突破正常细胞的Hayflick limit易如反掌，但是这一定代表着不衰老吗？
其实他们在文中所说的结论是，hTERT的永生化已经足够改变整个启动子的表观遗传学甲基化谱，引入癌变基因以后，细胞会获得更多的功能（例如获得更快的3D生长），但是仍然没有进一步改变甲基化谱。
无论是永生体还是癌变体都能显著的突破原代细胞的Hayflick Limit,但是到了更长的体外培养时间，永生体的生长速率开始比癌变体减慢了。
那么，从基因组的角度看，永生体和癌变体又有什么区别呢？求同存异！通俗地说，就是癌变后的细胞的生长更加难以被机体所控制，也没有一个定向的组织分化方向，这也是和“永生”区别大的地方。
对于生物体来说,分化比增殖更重要。这是癌细胞的巨大问题。分化和增殖有啥区别?非常不严谨
的解释,分化是变形,增殖是复制。
楼上已经说了,我们普通细胞会形成组织,比如心肝肺。但是癌细胞不会这么做,他们只会一坨一
坨的长。
所以终你会成为一个肉球。
当然提到的想法可以用另-种方式实现,就是干 细胞
干 细胞跟癌细胞一样,无限增殖,不断分化(组织干 细胞只能分化组织)。
只要有一种方式可以一直让人体的干细胞持续激 活并且有序替代体内组织，人就会长生不死。
就像一一个破船,你不断的换零件,后这个船将一直持续到永 久。
不过,目前的研究前沿依然是IPS,还是在山中伸弥的基础上修修补补。可能在可以预见的未来,更
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以上属于幻想,至少目前组织衰老无法控制,各种氧化损伤基本上会让机体走向器官衰竭。虽然有
各种新发现的蛋白基因什么sirt7巴拉巴拉的,但是无法全系统性的处理。
肿瘤细胞从发生到转移，整个过程当然不是可以随随便便在光天化日下进行的，他们也有天敌的追杀，那就是免疫系统。打个不恰当的比方，免疫系统在人体就想巡逻队一样，一旦发现异己，即刻绞杀。肿瘤免疫学的一种主流观点认为，肿瘤细胞有能力逃避免疫系统的监控和追捕。
养过肿瘤细胞的研究者都知道，很多肿瘤细胞系都是永生(immortality)的，正常条件下突破正常细胞的Hayflick limit易如反掌，但是这一定代表着不衰老吗？
其实他们在文中所说的结论是，hTERT的永生化已经足够改变整个启动子的表观遗传学甲基化谱，引入癌变基因以后，细胞会获得更多的功能（例如获得更快的3D生长），但是仍然没有进一步改变甲基化谱。
无论是永生体还是癌变体都能显著的突破原代细胞的Hayflick Limit,但是到了更长的体外培养时间，永生体的生长速率开始比癌变体减慢了。
那么，从基因组的角度看，永生体和癌变体又有什么区别呢？求同存异！通俗地说，就是癌变后的细胞的生长更加难以被机体所控制，也没有一个定向的组织分化方向，这也是和“永生”区别大的地方。
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