带你了解抑癌基因及其产物

癌基因是指在自然或实验条件下，具有潜在的诱导细胞发生恶性转化能力的基因。

抑癌基因是机体中一类对正常细胞增殖起负调节作用的基因。当抑癌基因丢失、失活或变异时，往往会促使细胞增殖失控而呈恶性生长。

在肿瘤的发生和发展过程中，癌基因和抑癌基因的变化一直是研究的重点，各种肿瘤中基本上都能发现癌基因和抑癌基因的改变。

因此，检测癌基因和抑癌基因的变化或其产物的变化也就成为早期诊断肿瘤的一个有效途径。

正常的p53基因编码相对分子质量为53 000的蛋白，在细胞周期中起重要的调节作用，对细胞癌变有抑制作用，当该基因发生点突变、缺失或灭活时，即由野生型转变为突变型，进而促进肿瘤的发生和发展。p53基因检测的临床意义在于：1）90%的小细胞肺癌（SCLC）患者组织标本中可检测到p53基因突变，非小细胞肺癌（NSCLC）患者中突变率约为60%；

2）突变者多对放化疗反应差，也容易发生转移，p53基因可作为疗效和预后判定的指标；

3）p53基因常在肿瘤发生的早期发生突变，有助于肿瘤的早期诊断。

Ras基因家族与人类肿瘤相关的有3种，分别是H-Ras、K-Ras和N-Ras，分别定位在11、12和1号染色体上。K-Ras与表皮生长因子受体（EGFR）之间关系密切。

《美国国立癌症综合网络（NCCN）结直肠癌临床实践指南》指出：所有转移性结直肠癌患者都应检测K-Ras基因状态；只有K-Ras野生型患者才建议接受EGFR抑制剂如西妥昔单抗和帕尼单抗（包括单药或与化疗联合）治疗。

Ratner等研究发现，K-Ras的3’端非编码区发生突变的卵巢癌病人，相比于未发生突变的病人预后较差。

myc基因家族共有6成员：c-myc、N-myc、L-myc、P-myc、R-myc及B-myc。

其中c-myc、N-myc及L-myc与某些人类肿瘤相关。当机体发生肿瘤时，myc基因家族成员可以发生染色体基因易位、基因扩增及过度表达。几乎100％的Burkitt淋巴瘤病人均有c-myc基因易位，在部分小细胞肺癌、神经母细胞瘤、乳腺癌患者中存在c-myc基因过度表达的现象。

Albasri等发现，C末端类张力蛋白（C-terminal tensinlike，C-TEN）基因是一种新型的癌基因，高表达于预后不良的浸润性乳腺癌。

Torti等证实Met癌基因在胃癌中高表达，并推测Met癌基因的过度表达是癌细胞生长和存活的必要条件。